Os níveis de cafeína a circular no sangue podem estar ligados à quantidade de gordura corporal que uma pessoa acumula - um factor que, por sua vez, pode influenciar o risco de desenvolver diabetes tipo 2 e algumas doenças cardiovasculares.
Estas são as conclusões de um estudo de 2023 que recorreu a marcadores genéticos para clarificar melhor a ligação entre níveis de cafeína, IMC e risco de diabetes tipo 2.
A equipa de investigação - do Karolinska Institute (Suécia), da University of Bristol (Reino Unido) e do Imperial College London (Reino Unido) - defende que bebidas com cafeína sem calorias poderão ser avaliadas como uma possível estratégia para ajudar a reduzir a gordura corporal.
O que o estudo de 2023 encontrou sobre cafeína, IMC e diabetes tipo 2
"Concentrações plasmáticas de cafeína geneticamente previstas mais elevadas foram associadas a um IMC mais baixo e a uma menor massa de gordura corporal total", escreveram os investigadores no artigo, publicado em Março de 2023.
"Além disso, concentrações plasmáticas de cafeína geneticamente previstas mais elevadas foram associadas a um menor risco de diabetes tipo 2. Estimou-se que aproximadamente metade do efeito da cafeína na propensão para diabetes tipo 2 foi mediado pela redução do IMC."
Veja o vídeo abaixo para um resumo da investigação:
Como foi feita a análise genética (randomização mendeliana)
O estudo analisou dados de pouco menos de 10.000 pessoas, obtidos a partir de bases de dados genéticas já existentes. O foco esteve em variações em (ou próximo de) genes específicos que se sabe estarem relacionados com a rapidez com que a cafeína é metabolizada.
De forma geral, as pessoas com variações que afectam esses genes - concretamente o CYP1A2 e um gene regulador designado AHR - tendem a degradar a cafeína mais lentamente, o que faz com que ela permaneça mais tempo no sangue. Ainda assim, estas mesmas pessoas costumam consumir menos cafeína no dia a dia.
Para estimar relações causais prováveis entre a presença dessas variações, doenças como a diabetes, a massa corporal e factores de estilo de vida, foi utilizado um método chamado randomização mendeliana.
Doenças cardiovasculares e limites do estudo
Apesar de se ter observado uma associação relevante entre níveis de cafeína, IMC e risco de diabetes tipo 2, não foi detectada qualquer relação entre a quantidade de cafeína no sangue e doenças cardiovasculares, incluindo fibrilhação auricular, insuficiência cardíaca e AVC.
Trabalhos anteriores já tinham relacionado um consumo moderado (e relativamente mais elevado) de cafeína com melhor saúde cardíaca e com IMC mais baixo. Este estudo acrescenta pormenor ao que já se conhece sobre a forma como o café actua no organismo.
É igualmente importante ter presente que os efeitos da cafeína no corpo não são exclusivamente positivos. Por isso, ao ponderar potenciais benefícios do seu consumo, é necessário cautela - embora este novo estudo seja mais um passo para perceber qual poderá ser a quantidade ideal.
"Pequenos ensaios de curta duração mostraram que a ingestão de cafeína resulta em redução do peso e da massa gorda, mas os efeitos a longo prazo da ingestão de cafeína são desconhecidos", explicaram os investigadores.
"Tendo em conta a extensa ingestão de cafeína em todo o mundo, mesmo os seus pequenos efeitos metabólicos podem ter implicações importantes para a saúde."
A equipa considera que a associação observada poderá dever-se à forma como a cafeína aumenta a termogénese (produção de calor) e a oxidação de gordura (transformação de gordura em energia) no organismo - dois processos com um papel importante no metabolismo global.
Embora a amostra analisada seja grande, a randomização mendeliana não é infalível, e continua a ser possível que existam outros factores relevantes que não tenham sido considerados. Será necessária investigação adicional para confirmar a relação de causa e efeito.
"São necessários ensaios clínicos aleatorizados e controlados para avaliar se bebidas com cafeína sem calorias podem desempenhar um papel na redução do risco de obesidade e diabetes tipo 2", afirmou o epidemiologista genético Benjamin Woolf, da University of Bristol.
A investigação foi publicada na BMJ Medicine.
Uma versão anterior deste artigo foi publicada em Março de 2023.
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