Stress psicológico pode agravar a eczema: novo estudo identifica uma via nervosa específica

Há algum tempo que se sabe que o stresse psicológico pode agravar o eczema (dermatite atópica), mas não era claro de que forma nem porquê. Um novo estudo poderá agora ter identificado a via nervosa concreta que explica esta ligação.

Stresse psicológico, pele e eixo neuroimunitário no eczema

Com recurso a modelos de eczema em ratinhos, os investigadores encontraram uma ligação entre o sistema nervoso e o sistema imunitário centrada num grupo específico de nervos do tipo “luta-ou-fuga” que se ligam à pele. Em situações de stresse, estes nervos activam glóbulos brancos chamados eosinófilos que, ao tentarem proteger o organismo de potenciais invasores, podem acabar por irritar a pele.

A equipa, liderada por investigadores da Universidade de Fudan, na China, considera que estes resultados podem vir a melhorar abordagens terapêuticas para o eczema. Em particular, sugerem que gerir o stresse psicológico poderá ser uma via para reduzir a gravidade da doença cutânea.

O que mostrou o estudo em pessoas (51 doentes)

A investigação começou com um grupo de 51 pessoas com eczema. Os autores compararam os níveis de stresse reportados pelos próprios participantes com a intensidade da inflamação na pele e com a quantidade de eosinófilos presente nos tecidos.

Os resultados indicaram uma relação directa entre o nível de stresse e a gravidade do eczema. No entanto, do ponto de vista interno, essa associação apareceu sobretudo como níveis mais elevados de eosinófilos no sangue e na pele, e não como alterações marcadas noutros tipos de células do sistema imunitário.

Modelos em ratinhos: nervos simpáticos e eosinófilos num modo mais lesivo

Estas observações levaram a testes adicionais em modelos de eczema em ratinhos. Ao colocar os animais em situações de stresse elevado e ao combinar técnicas avançadas de imagiologia com análises genéticas, os investigadores seguiram a pista entre o stresse e o eczema - chegando a mapear a cablagem precisa entre regiões do cérebro que registam o stresse e a pele.

Dessa cartografia resultou uma sequência de eventos que começa nos nervos “luta-ou-fuga” (os neurónios simpáticos) e termina num agravamento da erupção cutânea, impulsionado por eosinófilos empurrados para um estado invulgarmente prejudicial.

Quando os ratinhos foram geneticamente modificados para terem menos eosinófilos, a ligação entre stresse adicional e o agravamento da erupção cutânea praticamente desapareceu, embora o eczema em si tenha permanecido. Este ponto poderá ser explorado em estudos futuros.

“Estas descobertas aprofundam a nossa compreensão das propriedades distintas dos neurónios simpáticos na inflamação cutânea… com potenciais implicações para o desenvolvimento de estratégias direccionadas para bloquear subtipos neuronais específicos em doenças da pele”, escrevem os investigadores.

Implicações para tratamentos e perguntas em aberto

Não é a primeira vez que os eosinófilos são apontados como factores que contribuem para a irritação no eczema, mas trabalhos anteriores não foram conclusivos quanto à eficácia de terapias que visam especificamente estas células imunitárias.

Os novos dados sugerem que os eosinófilos influenciam a forma como o stresse agrava o eczema, embora possam não ser os principais responsáveis por desencadear a doença.

Sabe-se que até 10 percent da população adulta tem eczema, sendo a dermatite atópica (o tipo analisado aqui) a forma mais comum. A condição pode causar dor na pele, comichão intensa e perturbações do sono - por isso, qualquer abordagem que ajude a aliviar estes sintomas seria bem-vinda.

Num comentário associado ao estudo, os imunologistas Nicolas Gaudenzio e Lilian Basso, da Universidade de Toulouse, em França, sugerem que o cérebro pode conservar uma espécie de “memória” de inflamações anteriores do eczema, que volta a ser activada sob stresse.

Estas hipóteses poderão ser testadas em investigação futura, e permanecem várias questões essenciais, incluindo de que modo esta via de stresse agora identificada poderá participar noutras condições inflamatórias.

“Não é claro como diferentes tipos de stresse psicológico (agudo ou crónico, físico ou emocional) activam o eixo neuroimunitário que os autores identificaram”, escrevem Gaudenzio e Basso no comentário.

“Também se desconhece se outros tipos de células imunitárias ou subtipos neuronais estão envolvidos neste processo. É igualmente necessária investigação sobre a existência de mecanismos semelhantes noutras doenças inflamatórias sensíveis ao stresse, como a psoríase ou a doença inflamatória intestinal.”

O estudo foi publicado na revista Science.