Estudo da Universidade de Camerino associa a privação de sono a danos na mielina e nos oligodendrócitos

Um estudo conduzido por investigadores da Universidade de Camerino, em Itália, concluiu que a camada gordurosa que isola e protege os neurónios pode ser prejudicada quando passamos sem dormir, o que compromete o nosso processamento mental.

Através de vários ensaios e testes, a equipa apontou alterações químicas em células oligodendrócitas como a origem do problema. Estas células são responsáveis por gerir o colesterol que constitui uma parte essencial dos revestimentos protectores conhecidos como mielina.

"Este estudo identifica os oligodendrócitos como mediadores-chave ao ligar a privação de sono a integridade da mielina comprometida, condução nervosa mais lenta e défices comportamentais", escrevem os investigadores no artigo publicado.

Evidência em humanos: alterações na matéria branca

Os investigadores analisaram exames de ressonância magnética a 185 voluntários saudáveis e confirmaram aquilo que estudos anteriores já tinham indicado: a integridade das estruturas de matéria branca do cérebro diminuía quando, segundo auto-relato, a qualidade dos hábitos de sono era pior.

Resultados em roedores: mielina mais fina e comunicação neural mais lenta

De seguida, a equipa realizou testes em ratos privados de sono durante 10 dias. Embora o tamanho das fibras nervosas no cérebro dos animais se mantivesse inalterado, a bainha de mielina em torno do tronco de cada neurónio - o axónio - era mais fina do que a observada num grupo de controlo.

Experiências adicionais mostraram ainda que a sinalização entre regiões específicas do cérebro abrandou em cerca de um terço nos ratos que passaram sem dormir. A privação de sono também levou a uma sincronização mais reduzida entre diferentes regiões cerebrais.

Os axónios são fundamentais para a comunicação neuronal - e a falta de sono, ao afinar a mielina, abranda a “conversa” entre neurónios e aumenta o risco de fadiga mental e sensação de “nevoeiro” cognitivo, tal como foi evidenciado em testes de memória e de exercício realizados nos ratos.

Uma análise genética feita em ratinhos revelou que os oligodendrócitos deixaram de gerir o colesterol com a mesma eficiência de sempre.

"Os nossos resultados salientam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e revelam um novo alvo para intervenção", escrevem os investigadores.

Colesterol, oligodendrócitos e ciclodextrina como pista terapêutica

Os investigadores foram mais longe: administraram aos ratos com sono reduzido o fármaco ciclodextrina, com o objectivo de restaurar a transferência de colesterol. Depois disso, observaram melhorias motoras e de memória - o que confirmou o mecanismo em causa.

Importa ter em conta que a maior parte desta investigação recorreu a modelos animais, pelo que será necessário confirmar estes resultados em seres humanos em estudos futuros. Ainda assim, os dados apontam para uma via interessante através da qual a falta de sono nos torna mais lentos.

Mais adiante, estas conclusões poderão ajudar a orientar tratamentos que limitem alguns dos efeitos da perda de sono em pessoas para quem esta é uma condição crónica, a qual também tem sido associada a um conjunto de problemas de saúde subsequentes.

"A crescente prevalência da privação de sono constitui um desafio de saúde pública na sociedade moderna", escrevem os investigadores.

"Manifestações de alerta reduzido, como tempos de reacção mais lentos e aumento de erros, são indicadores comportamentais bem documentados da perda de sono."

A investigação foi publicada na PNAS.